L’évolution du diabète de type 2 au cours du temps

Le diabète de type 2 concerne 90 % des diabétiques. Il apparaît généralement après l’âge de 40 ans et est dû à une prédisposition génétique et à l’environnement (alimentation, âge, sédentarité,etc.).

Dans cet article, la lumière sera mise sur les caractéristiques du diabète de type 2 et leurs évolutions au cours du temps.

 

Le diabète de type 2 se caractérise par 3 anomalies métaboliques :

 

1. Un déficit de la sécrétion d’insuline par les cellules β du pancréas.
2. Une résistance à l’insuline au niveau des cellules musculaires.
3. Une résistance à l’insuline au niveau des cellules du foie.

 

Ces anomalies conduisent ainsi à l’hyperglycémie chronique caractéristique du diabète.

En effet, avec un déficit en insuline, le sucre sanguin entrera moins dans les cellules musculaires et les cellules du foie. A cela, s’ajoute le fait que les cellules du foie continueront à libérer du sucre dans le sang.

Résultat : le taux de sucre sanguin restera élevé.

 

L’évolution de ces 3 anomalies métaboliques au cours du temps :

 

Le déficit de la sécrétion d’insuline par les cellules β du pancréas :

 

• ≥ 50% de la capacité à sécréter de l’insuline des cellules β du pancréas a disparu lorsque le diagnostic de diabète est posé.
• Cette détérioration se poursuit durant 10 à 20 ans pour aboutir à un épuisement complet de la sécrétion d’insuline par les cellules β du pancréas.
  • A ce stade, le diabétique de type 2 devient insulinodépendant.

 

La résistance à l’action de l’insuline au niveau des cellules  musculaires :

 

• L’augmentation de l’insulinorésistance précède de quelques mois le diagnostic de diabète de type 2.
• Elle s’aggrave après le diagnostic pour se stabiliser au bout de quelques mois. Toutefois, elle peut s’aggraver au bout de quelques années sous l’influence de l’hyperglycémie chronique. Ce phénomène connu sous le nom de « glucotoxicité » précipite l’insulinodépendance.

 

La résistance à l’action de l’insuline au niveau des cellules du foie :

 

• La production hépatique du glucose reste en général à un niveau normal pendant toute la période qui précède le diagnostic.
• Elle augmente rapidement dans la période qui encadre le moment du diagnostic de diabète de type 2 pour atteindre un plateau ultérieurement.
• C’est cette augmentation de la production de glucose par les cellules du foie qui permet de détecter l’hyperglycémie et de poser le diagnostic de diabète.

 

Quels sont les impacts de cette évolution sur la glycémie ? :

 

1. Une perte du contrôle glycémique après les repas. Elle survient chez les patients dont l’HbA1c se situe entre 6,5 et 7% et qui sont atteints de diabète depuis environ 4 ans.
2. Une détérioration du contrôle glycémique avant et après la période du petit-déjeuner. Cette étape correspond à des diabétiques de type 2 dont l’HbA1c est comprise entre 7 et 8% et qui sont atteints de diabète depuis environ 8 ans.
3. La perte du contrôle de la glycémie qui survient au delà de la 10^ème année d’évolution du diabète de type 2 quand le traitement n’a pas été suffisamment renforcé. Elle se traduit par une hyperglycémie entre les repas et pendant la nuit.

 

 

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Références :

1 ) Louis Monnier, « Diabétologie », 2ème éd 2014.

2) LeRoith D, Beta-cell dysfunction and insulin resistance in type 2 diabetes: role of metabolic and genetic                   abnormalities. Am J Med. 2002 Oct 28;113 Suppl 6A:3S-11S.